martedì 22 maggio 2018

Attività antiossidante e antinfiammatoria della dieta chetogenica

Nuove prospettive per la neuroprotezione nella malattia di Alzheimer

imm4La dieta chetogenica, originariamente sviluppata per il trattamento dell'epilessia nei bambini non responder, si sta diffondendo per essere utilizzata nel trattamento di molte malattie, inclusa la malattia di Alzheimer.

L'attività principale della dieta chetogenica è stata correlata al miglioramento della funzione mitocondriale e alla riduzione dello stress ossidativo.

Il B-idrossibutirrato, il corpo chetonico più studiato, ha dimostrato di ridurre la produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS), migliorando la respirazione mitocondriale: stimola il sistema antiossidante cellulare endogeno con l'attivazione del fattore 2 correlato al fattore nucleare 2 derivato da eritroidi (Nrf2), modula il rapporto tra le forme ossidate e ridotte di nicotinammide adenina dinucleotide (NAD⁺ / NADH) e aumenta l'efficienza della catena di trasporto degli elettroni attraverso l'espressione di proteine ​​disaccoppianti.

Inoltre, la dieta chetogenica svolge attività antinfiammatoria inibendo l’attivazione del fattore nucleare NF-kB e dell’ inflammasoma (NLRP3) e inibendo la istone deacetilasi (HDACs), migliorando la codifica della memoria.

Sulla base di questi meccanismi, le prospettive per il trattamento della malattia di Alzheimer (AD) sono promettenti.

Sebbene gli effetti della dieta sull'invecchiamento e sulla neurodegenerazione stiano diventando consolidati, le prove riguardanti l'effetto della dieta sulla cognizione nei disturbi neurologici non sono ancora state dimostrate. Ciò è sorprendente perché la conservazione della cognizione è spesso una preoccupazione predominante per i pazienti con disturbi neurologici, forse a causa dell'impatto sostanziale sull'occupazione, sulle relazioni sociali, sulle attività della vita quotidiana e sulla qualità della vita.

L'eziopatogenesi della malattia di Alzheimer è stata collegata allo stress ossidativo, alla neuroinfiammazione, al danno mitocondriale, all'ipometabolismo e alla rottura della barriera emato-encefalica.

Gran parte degli studi ha dimostrato che la barriera emato-encefalica è compromessa nella malattia di Alzheimer, con conseguente espressione alterata di alcuni trasportatori, inclusa la down-regulation del trasportatore di glucosio. Il combustibile primario per il cervello è il glucosio che deve essere prelevato dal sangue e trasportato dagli specifici trasportatori (GLUT) a causa dell'incapacità dei neuroni di sintetizzarlo o conservarlo. Quando vi è una ridotta espressione di questi trasportatori, come è stato dimostrato nell'AD, i corpi chetonici (KB) diventano la fonte di energia alternativa al glucosio per il cervello a causa della loro capacità di attraversare la barriera emato-encefalica trasportati da specifici trasportatori che non sono down- regolati durante l'AD. Per tutti questi motivi sono stati effettuati molti studi per verificare se l'induzione di una chetosi lieve può favorire il trofismo delle cellule neuronali nel corso dell'AD.

I risultati ottenuti finora applicando la dieta chetogenica al trattamento di diverse malattie neurologiche sembrano essere particolarmente interessanti per il recupero delle funzioni cognitive, sebbene siano numericamente limitati. I pochi studi condotti sugli esseri umani finora disponibili si basano su un progetto pre / post ma senza un gruppo di controllo di riferimento e senza randomizzazione. Di particolare interesse sono stati gli RCT che hanno correlato l'introduzione del KD ad un miglioramento del vocabolario ricettivo verbale e del tempo di reazione nei bambini affetti da epilessia, nonché un miglioramento dell'attenzione e della memoria nei pazienti affetti da sclerosi multipla.

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Autori: Pinto A, Bonucci A, Maggi E, Corsi M, Businaro R
Fonte: Antioxidants (Basel).2018 Apr 28;7(5). pii: E63. doi: 10.3390/antiox7050063.
Link della fonte:  http://www.mdpi.com/2076-3921/7/5/63/htm
 
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